Clostridioides (Clostridium) difficile + toksyna A/B
Clostridioides difficile (Clostridium difficile) jest bakterią Gram-dodatnią, która może wywoływać ciężkie w przebiegu infekcje jelitowe. Jej namnożenie w trakcie antybiotykoterapii prowadzić może do występowania biegunki (CDAD – ang. Clostridioides difficile-associated diarrhea), a w konsekwencji nawet do rozwoju groźnego dla zdrowia i życia rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.
Opisywany drobnoustrój wytwarza toksyny (A i B), które powodują uszkodzenie i zapalenie błony śluzowej jelita grubego, zmieniając mikrośrodowisko jelitowe. To z kolei sprzyja dalszemu namnażaniu się C. difficile, prowadząc do zapalenia jelita grubego.
Z tego względu biegunka, pojawiająca się w trakcie i bezpośrednio po zakończeniu antybiotykoterapii, wskazuje na celowość badań w kierunku Clostridioides difficile.
W ramach badania analizujemy:
- Antygen dehydrogenazy glutaminianowej (GDH),
- Toksynę A,
- Toksynę B.
WSKAZANIA DO WYKONANIA BADANIA
- Długotrwała antybiotykoterapia,
- Stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania,
- Biegunka poantybiotykowa,
- Masywne wzdęcia po antybiotykoterapii,
- Ciężkie nawracające biegunki,
- Wysoka gorączka połączona z biegunkami,
- Hospitalizacja (ponad 5 dni), po której pojawiły się problemy jelitowe,
- Pobyt w placówkach opieki długoterminowej,
- Stosowanie leków hamujących wydzielanie kwasu żołądkowego,
- Biegunki występujące u osób z obniżoną odpornością, w podeszłym wieku, z chorobami przewlekłymi lub w trakcie chemioterapii.
DYSBIOZA JELITOWA A RYZYKO ZAKAŻENIA CLOSTRIDIOIDES DIFFICILE
Zaburzenia składu ilościowego i jakościowego mikrobioty spowodowane między innymi nadmiernym stosowaniem leków (antybiotyki, inhibitory pompy protonowej i inne), niewłaściwą dietą czy procesami zapalnymi w obrębie jelit mogą stymulować rozwój bakterii chorobotwórczych, które w stanie zdrowia występują w przewodzie pokarmowym w mniejszości. Stosowanie antybiotyków jest jednym z podstawowych elementów generujących dysbiozę, eliminują bowiem nie tylko mikroorganizmy chorobotwórcze, będące przyczyną infekcji, lecz również wysoce wrażliwe bakterie komensalne (prozdrowotne). Dysbioza jelitowa może znacząco zwiększać ryzyko zakażenia Clostridioides difficile:
- Prawidłowy mikrobiom charakteryzuje się występowaniem licznych szczepów bakteryjnych, konkurujących o miejsca wiązania na powierzchni nabłonka jelita i dostępne składniki odżywcze. Gdy dochodzi do redukcji bakterii prozdrowotnych wyjałowione środowisko jelita sprzyja namnażania się C. difficile,
- Prozdrowotne mikroorganizmy wytwarzają metabolity, hamujące namnażanie się patogenów, takich jak difficile. Zaburzenie ekosystemu jelitowego prowadzi do zmniejszenia produkcji opisywanych substancji, ułatwiając C. difficile namnażanie się.
Dysbioza jelitowa zwiększa ryzyko zakażenia C.difficile. Przywrócenie równowagi mikrobioty jelitowej może być istotnym elementem zarówno profilaktyki zakażeń, jak i wspomagania leczenia pacjentów z zakażeniem C. difficile.
- Badanie wykonywane jest metodą analizy immunochromatograficznej. Obecność antygenu GDH oraz toksyn A/B badana jest jakościowo.
W ramach badania analizujemy:
- Antygen dehydrogenazy glutaminianowej (GDH) – jest to enzym produkowany zarówno przez szczepy Clostridium difficiletoksynotwórcze, jak i niewytwarzające toksyn. Stanowi czuły marker zakażenia Clostridium difficile,
- Toksynę A – jest to enterotoksyna, która działa destrukcyjnie na komórki nabłonka jelitowego, prowadząc do stanu zapalnego i uszkodzenia błony śluzowej jelit. Toksyna A powoduje zwiększanie przepuszczalności błony śluzowej jelit oraz indukowania reakcji zapalnej poprzez aktywację czynników prozapalnych, takich jak interleukina-8 (IL-8). Wywołuje to gwałtowne uwolnienie prozapalnych mediatorów i przyciąganie neutrofili, a w konsekwencji rozwój miejscowego zapalenia jelit,
- Toksynę B – jest to cytotoksyczna enterotoksyna, która prowadzi do uszkodzenia komórek nabłonka jelitowego. Toksyna B wpływa na zmniejszenie wydzielania śluzu w obrębie jelita i zwiększoną produkcję wody, co prowadzi do wystąpienia biegunki.
- Kolonoskopia przebyta w trakcie minionych 4 tygodni. Należy odczekać minimum miesiąc od zabiegu przed przystąpieniem do badania,
- Transplantacja mikrobioty jelitowej w trakcie minionych 8 tygodni. Należy odczekać dwa miesiące od zabiegu przed przystąpieniem do badania,
- Hydrokolonoterapia w ciągu ostatnich 3 tygodni. Należy odczekać minimum 3 tygodnie przed przystąpieniem do badania.
- Czas na dostarczenie pobranego materiału do VitaImmun wynosi 2 dni (48 godziny). Można skorzystać z usług dowolnej poczty kurierskiej lub dostarczyć materiał osobiście do siedziby VitaImmun w Poznaniu (Kosynierska 10A, 60-241 Poznań).
- Czas oczekiwania na wynik: do 2 dni roboczych
- Wykonanie badania nie wymaga specjalnych przygotowań. Nie ma potrzeby modyfikacji diety oraz odstawiania stosowanej suplementacji przed pobraniem kału do analizy,
- Materiałem do badania jest pojedyncza próba kału, pobrana z dowolnego wypróżnienia, zgodnie ze szczegółową instrukcją dołączoną do zestawu pobraniowego, który otrzymasz od nas zamawiając badanie,
- Kał może być pobrany po zażyciu środków przeczyszczających lub zastosowaniu czopków usprawniających wypróżnienie się,
- Dopuszczone jest pobranie materiału ze stomii.
Co otrzymasz wykonując badanie:
- Laboratoryjny jakościowy wynik badania określający obecność lub brak obecności antygenu GDH oraz toksyn A/B,
- Możliwość skorzystania z bezpłatnej konsultacji telefonicznej ze specjalistami, w ramach której istnieje możliwość omówienia wyniku.